ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЛОКАЛЬНОМ КОМПРЕССИОННОМ ПОВРЕЖДЕНИИ СПИННОГО МОЗГА

Цель исследования. Изучение изменений уровня постоянного потенциала (УПП) и электроспинограммы (ЭСГ) при локальном компрессионном повреждении спинного мозга.

Материал и методы. Исследование выполнено на 13 здоровых беспородных крысах‑самцах. Локальное компрессионное повреждение спинного мозга моделировали по оригинальной методике путем дозированного сдавления спинного мозга на уровне Th10 в течение 15 мин. Регистрацию биоэлектрической активности спинного мозга осуществляли хлорсеребряными электродами с помощью 4‑канального усилителя постоянного тока с входным сопротивлением 1 МОм.

Результаты. Одновременная регистрация УПП и ЭСГ является эффективным инструментальным методом диагностики функционального состояния спинного мозга. Изолированная оценка изменений ЭСГ либо УПП имеет намного меньшее прогностическое и диагностическое значение, поэтому для более точной оценки функционального состояния спинного мозга целесообразно проводить комплексную регистрацию этих параметров.

Заключение. Предлагаемая методика функциональной оценки состояния спинного мозга расширяет возможности направленного поиска и изучения новых лекарственных препаратов для профилактики и лечения больных с ишемическими и травматическими поражениями спинного мозга.

1. Костюк П.Г. Электрофизиология спинного мозга // Современные проблемы электрофизиологических исследований нервной системы. М., 1964. С. 115—131.

2. Луцик А.А., Бородина Л.А., Краузе Н.А. и др. Эпидемиология травмы центральной нервной системы. Л., 1989.

3. Оноприенко А.П. Клинико-диагностическое значение показателей биоэлектрической активности спинного мозга по данным электромиелографии // Врачебное дело. 1984. № 1. С. 105—106.

4. Оноприенко А.П. О регистрации биоэлектрических потенциалов спинного мозга // Врачебное дело. 1987. №2. С. 98—101.

5. Сахаров В.Л., Андреенко А.С. Методы математической обработки электроэнцефалограмм. Таганрог, 2000.

6. Суфианова Г.З. Нейропротекторное действие агонистов аденозиновых рецепторов при фокальных ишемических и травматических повреждениях ЦНС: Дис.… д-ра мед. наук. Иркутск, 2003.

7. Шапкин А.Г. Диагностические возможности регистрации спонтанной биоэлектрической активности и механизмы изменения функционального состояния спинного мозга при повреждении (экспериментально-клиническое исследование). Дис.… канд. мед. наук. Новосибирск, 2005.

8. Шевелев И.Н., Басков А.В., Яриков Д.Е. и др. Восстановление функции спинного мозга: современные возможности и перспективы исследования // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2000. № 3. С. 35—39.

9. Штарк М. Б. Электрические потенциалы спинного мозга человека в норме и патологии // Вопросы клиники, патофизиологии и терапии психических заболеваний. Пермь, 1959. С. 224—240.

10. Besson J.M., Woody C.D., Aleonard P. et al. Correlations of brain d-c shifts with changes in cerebral blood flow // Am. J. Physiol. 1970. Vol. 218. P. 284—291.

11. Dijkhuizen R.M., Beekwilder J.P., van der Worp H.B., et al. Correlation between tissue depolarizations and damage in focal ischemic rat brain // Brain Res. 1999. Vol. 840. P. 194—205.

12. Hossmann K.A. [Glutamate hypothesis of stroke] // Fortschr. Neurol. Psychiatr. 2003. Vol. 71. Suppl. 1. P. S10—S15. German.

13. Hossmann K.A. Periinfarct depolarizations // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev. 1996. Vol. 8. P. 195—208.

14. Kaminogo M., Ichikura A., Onizuka M., et al. Mild hypothermia on anoxic depolarization and subsequent cortical injury following transient ischemia // Neurol. Res. 1999. Vol. 21. P. 670—676.

15. Krenz N.R., Weaver L.C. Effect of spinal cord transection on N-methyl-D-aspartate receptors in the cord // J. Neurotrauma. 1998. Vol. 15. P. 1027—1036.

16. Kubota M., Nakamura T., Sunami K., et al. Changes of local cerebral glucose utilization, DC potential and extracellular potassium concentration in experimental head injury of varying severity // Neurosurg. Rev. 1989. Vol. 12. Suppl. 1. P. 393—399.

17. Mies G., Iijima T., Hossmann K.A. Correlation between peri — infarct DC shifts and ischaemic neuronal damage in rat // Neuroeport. 1993. Vol. 4. P. 709—711.

18. Nedergaard M., Hansen A.J. Characterization of cortical depolarizations evoked in focal cerebral ischemia // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1993. Vol. 13. P. 568—574.

19. Niedermeyer E., Lopes Da Silva F. Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications and Related Fields. 5th ed. Philadelphia, 2005.

20. Park E., Velumian A.A., Fehlings M.G. The role of excitotoxicity in secondary mechanisms of spinal cord injury: a review with an emphasis on the implications for white matter degeneration // Neurotrauma. 2004. Vol. 21. P. 754—774.

21. Rossini P.M., Greco F., De Palma L., et al. Electrospinogram of the rabbit. Monitoring of the spinal conduction in acute cord lesions versus clinical observation // Eur. Neurol. 1980. Vol. 19. P. 409—413.

22. Tatlisumak T., Takano K., Meiler M.R., et al. A glycine site antagonist ZD9379 reduces number of spreading depressions and infarct size in rats with permanent middle cerebral artery occlusion // Acta Neurochir. Suppl. 2000. Vol. 76. P. 331—333.

23. Tator C.H. Strategies for recovery and regeneration after brain and spinal cord injury // Inj. Prev. 2002. Vol. 8. Suppl. 4. P. 33—36.

24. Tator C.H. Update on the pathophysiology and pathology of acute spinal cord injury // Brain Pathol. 1995. Vol. 5. P. 407—413.

25. Van Gestel M.A. [The electrospinogram in dogs] // Tijdschr. Diergeneeskd. 1986. Vol.111. P. 1185—1188. Dutch.

26. Watanabe S., Hoffman J.R., Craik R.L., et al. A new model of localized ischemia in rat somatosensory cortex produced by cortical compression // Stroke. 2001. Vol. 32. P. 2615—2623.