ВОЗМОЖНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ СКОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ


https://doi.org/10.14531/ss2011.1.62-67

Полный текст:


Аннотация

Цель исследования. Рассмотрение возможностей выявления специфических признаков прогрессирования идиопатического сколиоза, связанных с изменением обмена гликозаминогликанов (ГАГ). Материал и методы. В сыворотке крови 180 детей 11–14 лет с идиопатическим сколиозом I–IV ст. исследовали содержание сульфатированных ГАГ (СГАГ), активность лизосомальных гликозидаз (гиалуронидазы, N-ацетил--Д-глюкозаминидазы, -глюкуронидазы, -галактозидазы) и катепсина Д. Результаты. На ранних стадиях деформации позвоночника лишь у 25 % обследованных выявлено снижение количества СГАГ в крови, при III–IV ст. идиопатического сколиоза – более чем у 70 %. Активность -галактозидазы у всех детей с выраженной степенью деформации повышена в 3–10 раз по сравнению с нормальными значениями. Связь между изменением активности других изученных лизосомальных гликозидаз в крови и выраженностью идиопатического сколиоза не обнаружена. Заключение. Полученные данные показывают, что уровни исследованных CГАГ и активность -галактозидазы в определенной степени коррелируют со степенью деформации позвоночника. Таким образом, эти показатели могут рассматриваться в качестве биохимических маркеров прогрессирования идиопатического сколиоза, и дальнейшее исследование метаболизма ГАГ и галактозы может быть одним из перспективных направлений в изучении патогенеза идиопатического сколиоза.

Об авторах

Татьяна Васильевна Русова
Новосибирский НИИ травматологии и ортопедии
Россия


Наталья Валерьевна Шайдурова
Новосибирский НИИ травматологии и ортопедии
Россия


Алла Михайловна Зайдман
Новосибирский НИИ травматологии и ортопедии
Россия


Список литературы

1. Зайдман А.М., Аксенович Т.И., Садовой М.А. и др. Механизмы наследования идиопатического сколиоза // Хирургия позвоночника. 2005. № 1. С. 112–121.

2. Зимницкий А.Н. Гликозаминогликаны в биохимических механизмах адаптации организма к некоторым физиологическим и патофизиологическим состояниям. М., 2004.

3. Казьмин А.И., Герасимов А.М., Торопов А.Ю. и др. Связь результатов эпифезэктомии дисков у больных диспластическим сколиозом и биохимическим строением тел позвонков // Ортопед., травматол. и протезир. 1990. № 3. С. 42–45.

4. Казьмин А.И., Меркурьева Р.В. О роли нарушений метаболизма гликозаминогликанов в патогенезе сколиоза // Ортопед., травматол. и протезир. 1971. № 11. С. 87–91.

5. Кандауров В.В. Исследования гликозаминогликанов и ферментов их обмена у больных идиопатическим сколиозом // Повреждения и заболевания позвоночника. Л., 1986. С. 32–38.

6. Русова Т.В., Кулешова О.Н., Жуков Д.В. Гликозаминогликаны тканей межпозвоночных дисков у больных идиопатическим сколиозом // Хирургия позвоночника. 2006. № 3. С. 84–87.

7. Русова Т.В., Рыкова В.И., Зайдман А.М. и др.Гликозаминогликаны пластинки роста тела позвонков у больных идиопатическим сколиозом // Бюл. эксперим. биол. мед. 2005. Т. 139. С. 738–740.

8. Antoniou J., Arlet V., Goswami T., et al. Elevated synthetic activity in the convex side of scoliotic intervertebral discs and endplates compared with normal tissues // Spine. 2001. Vol. 26. P. E198–E206.

9. Burwell R.G., Cole A.A., Cook T.A., et al. Pathogenesis of idiopathic scoliosis. The Nottingham concept // Acta Orthop. Belg. 1992. Vol. 58. Suppl. 1. P. 33–58.

10. Burwell R.G., Freeman B.J., Dangerfield P.H., et al. Etiologic theories of idiopathic scoliosis: enantiomorph disorder concept of bilateral symmetry, physeally-created growth conflicts and possible prevention // Stud. Health Technol. Inform. 2006. Vol. 123. P. 391–397.

11. Byrd J.A. 3rd. Current theories on the etiology of idiopathic scoliosis // Clin. Orthop. Relat. Res. 1988. N 229. P. 114–119.

12. Grivas T.B., Vasiliadis E., Malakasis M., et al. Intervertebral disc biomechanics in the pathogenesis of idiopathic scoliosis // Stud. Health Technol. Inform. 2006. Vol. 123. P. 80–83.

13. Lien Y.H., Fu J., Rucker R.B., et al. Collagen, proteoglycan and hyaluronidase activity in cultures from normal and scoliotic chicken fibroblast // Biochim. Biophys. Acta. 1990. Vol. 1034. P. 318–325.

14. Lowe T.G., Edgar M., Margulies J.Y., et al. Etiology of idiopathic scoliosis: current trends in research // J. Bone Joint Surg. Am. 2000. Vol. 82. P. 1157–1168.

15. Marosy B., Justice C.M., Nzegwu N., et al. Lack association between the aggrecan gene and familial idiopathic scoliosis // Spine. 2006. Vol. 31. P. 1420–1425.

16. Purkiss S.B., Driscoll B., Cole W.G., et al. Idiopathic scoliosis in families of children with congenital scoliosis // Clin. Orthop. Relat. Res. 2002. N 401. P. 27–31.

17. Roberts S., Menage J., Eisenstein S.M. The cartilage end-plate and intervertebral disc in scoliosis: calcification and other sequelae // J. Orthop. Res. 1993. Vol. 11. P. 747–757.

18. Shangguan L., Fan X., Li M. Inheritance involved in the pathogenesis of idiopathic scoliosis // EXCLI J. 2008. Vol. 7. P. 104–114.

19. Thiele H., Sakano M., Kitagawa H., et al. Loss of chondroitin 6-O-sulfotransferase-1 function results in severe human chondrodysplasia with progressive spinal involvement // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. Vol. 101. P. 10155–10160.

20. Willner S., Johnell O. Study of biochemical and hormonal data in idiopathic scoliosis in girls // Arch. Orthop. Trauma Surg. 1981. Vol. 98. P. 251–255.

21. Zaleske D.J., Ehrlich M.G., Hall J.E. Association of glycosaminoglycan depletion and degradative enzyme activity in scoliosis // Clin. Orthop. Relat. Res. 1980. Vol. 148. P. 177–181.


Дополнительные файлы

Для цитирования: Русова Т.В., Шайдурова Н.В., Зайдман А.М. ВОЗМОЖНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ СКОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ. "Хирургия позвоночника". 2011;(1):062-067. https://doi.org/10.14531/ss2011.1.62-67

For citation: Rusova T.V., Shaidurova N.V., Zaidman A.M. POTENTIAL BIOCHEMICAL MARKERSOF IDIOPATHIC SCOLIOSIS PROGRESSION. Hirurgiâ pozvonočnika (Spine Surgery). 2011;(1):062-067. (In Russ.) https://doi.org/10.14531/ss2011.1.62-67

Просмотров: 64

Обратные ссылки

  • Обратные ссылки не определены.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1810-8997 (Print)
ISSN 2313-1497 (Online)